男性脱发

雄激素性秃发(androgenetic alopecia，AGA)既往称为脂溢性脱发或早秃，是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病。
在男性主要表现为前额发际后移和(或)头顶部毛发进行性减少和变细，也称为男性型秃发(male pattem alopecia)，在女性主要表现为头顶部毛发进行性减少和变细．少部分表现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。称为女性型秃发(fe～male pattem alopecia)。

本病的患病率在不同种族有明显不同，白种人的发生率较高。黑人和黄种人较低。我国最新流行病学调查显示，本病在我国男性的患病率为21．3％，女性患病率为6．0％。本病对患者的心理健康和生活质量有重要影响，如能早期诊断并进行正确治疗，大部分患者可获改善。

一

病因与发病机制

遗传因素

AGA具有遗传倾向性，国内流行病学调查显示男性AGA患者中有家族遗传史的占53．3％~63．9％，父系明显高于母系。全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发现致病基因。有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达。此外，5仅一还原酶缺陷者不会发**性型秃发，提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。

雄激素

男性阉割者不发生AGA，给予雄激素替代治疗可使基因易感者出现脱发，发生AGA．停用睾酮可以阻止脱发的进一步发展，提示AGA与雄激素有关。男性雄激素主要来自睾丸，主要为睾酮，肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要由肾上腺皮质合成，卵巢也可少量分泌，女性的雄激素主要是雄烯二酮，可被代谢为睾酮和5仅一二氢睾酮(DHT)，DHT是导致AGA的重要分子。头皮毛囊是雄激素的靶器官之一．全身和局部雄激素代谢的异常改变是AGA发病过程中的重要环节。睾酮和雄烯二酮通过5仅一还原酶催化转化DHT。

男性AGA头皮活检标本研究显示，前额头顶部脱发区毛囊Ⅱ型5仅一还原酶活性明显高于枕部非脱发区毛囊。且脱发区头皮睾酮转化为DHT能力明显增加。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用，可使毛囊微小化，生长期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短．其结果使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色的毳毛，最终由于毛囊萎缩消失，毳毛也脱落，形成前额部、冠状区至头顶部的秃发。而脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加，毛发并不脱落或脱落较少

其他因素

毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子i转化生长因子(TGF)一B1和TGF—B2，可以引起毛囊周围纤维化．诱导细胞凋亡．而使毛发提前进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。

有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。早发性或严重型的女性AGA患者可伴随病理性的高雄激素血症。口服抗雄激素药物(以抑制卵巢雄激素产生)主要干扰睾酮与其受体的相互作用，而口服常规剂量非那雄胺治疗无效。

二

临床表现与分级
AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性脱发或头发稀疏。男性AGA早期表现为前额和双侧鬓角发际线后移．或枕顶部进行性脱发，最终使头皮外露。Hamilton—Norwood分级嘲将男性AGA共分为7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型。少数男性患者表现为头顶部头发弥漫陛稀疏，而前额发际线不后退，与女性AGA表现类似。Hamilton—Norwood分级的缺点是过于琐碎，且描述缺少递进，使得该方法难以记忆和使用。Ludwig将女性AGA根据严重程度分为3级同。

2007年Lee等提出一种新的通用分级法——基本型和特定型分级(BASP)，该分级根据发际线形态、前额与顶部头发密度分级，包括4种基本型和2种特定型(图1、表1)，两者结合得到患者的最终分级。BAsP对男性和女性同样适用。BASP是一种针对AGA的新型、分步式、系统性、普遍适用的分类方法，不受患者种族或性别的影响。BASP分类法有其优越性，以递进式和全面性为其特征，准确性与一致性较高，容易记忆、临床应用方便实用，因此本指南推荐BASP分类法。